Az Alzheimer-kór egyre nagyobb probléma az öregedő embereknél. Ahogy az emberek egyre hosszabb életűek, az öregkori betegségek egyre gyakoribbak.
A túlsúly, a cukorbetegség, az érelmeszesedés és más gyakori, modern betegségek mellett befolyásoló tényező az életmód és a környezeti viszonyok is. Az Alzheimerre, nem úgy, mint az előbb említett betegségekre, kevés hasznos gyógyszer található, ellenben elkerülhetetlen szellemi leépülést okoz.
Egy azon okok közül, hogy miért nem tudtak eddig hatásos gyógyszert készíteni az Alzheimerre, a betegség mechanizmusának megértésének hiánya. A legelfogadottabb álláspont az, hogy bizonyos fehérjék, amik az idegsejtekben találhatók, felhalmozódnak, ezzel sérülést okozva. A kezelések általában egy neurotranszmitterre, acetilkolinra (ACh) fókuszálnak, és gyakran fellépnek kellemetlen mellékhatások.
Nemrégiben, neurológusok nem az idegsejteket vizsgálták, hanem az őket körülvevő sejteket, mint egy fontos részeit a betegségnek. Az agyban lévő sejtek legtöbbje, ami nem idegsejt, gliasejt, amik egy sor speciális funkciót töltenek be, a myelin kialakításától az agy tisztán tartásáig. Néhány gliasejt burkol idegsejti szinapszisokat, az idegek érintkezését, ahol a neurotranszmitterek jelet küldenek egymásnak, és ezek a sejtek azok, amelyekről most azt gondolják, hogy az Alzheimer szempontjából fontosak.
A meglepő az, hogy egy olyan molekula került előtérbe, amit már igen jól ismertünk eddig is. A legtöbb tudós, aki élettudományi kutatásokkal foglalkozik, ismeri a Tumor Necrosis Factor-t (TNF)-α. A TNFα egy jelző fehérje, amely nagy szerepet játszik a gyulladásban, és olyan gyógyszereket, melyek a TNFα útvonalán fejtik ki hatásukat, egyre többet használnak, az autoimmun betegségek kezelésére. De kiderült, hogy a TNFα-t gliasejtek használják az agyban, mint gliotranszmittert, és megnövekedett szintű TNFα-k az agyban – a normális élettani szinteken kívül – a szinaptikus funkciók károsodását okozzák.
Úgy néz ki, hogy ez egy terápiás utat fog nyitni, az új TNFα gyógyszereknek köszönhetően, amelyeket kidolgoztunk. A Journal of Neuroinflammation című folyóirat ír egy Alzheimertől szenvedő betegről, aki gyors szellemi fejlődésen ment keresztül, egy etanercept nevű gyógyszer gerincbe való juttatásának köszönhetően. Az etanercept egy fehérje gyógyszer, amely hozzácsatlakozik a TNFα-hoz és semlegesíti. Csupán kezdeti két órás kezelés alatt ezzel a gyógyszerrel, a beteg javulást mutatott kognitív tesztek sorozatán, és a kezelés néhány ismétlése után folytatta a javulást. A tanulmány írói már több éve használják ezt a módszert és már több tanulmányt is nyilvánosságra hoztak az üggyel kapcsolatban, amik szintén figyelemre méltó szellemi javuláshoz vezettek.
Ez a bejelentés optimizmusra ad okot, de meg kell jegyezni, hogy a kutatás még csak tájékoztató jellegű; double-blind vizsgálatokat még nem végeztek, és az ügy jelentései nem vizsgálják az Alzheimer-kór biomarkereit. Mindennek ellenére, a lehetőség, hogy vissza tudjuk fordítani ezt a borzalmas betegséget, egy előre eldöntött ügynek tűnik, azok a double-blind vizsgálatok már folynak.
