Ha a vérben magas az étvágyat szabályozó leptin hormon szintje, az védő hatású lehet az Alzheimer kórral szemben – egy friss amerikai kutatás szerint.
„Reményeink szerint 10-15 éven belül ez a hormon is egyike lehet azoknak a hatóanyagoknak, amelyeket az Alzheimer kór kifejlődése kockázatának csökkentésére használhatunk” – közölte a Bostoni Orvostudományi Egyetem neurológia professzorasszonya, a kutatócsoport vezetője. „Vagy pedig egyike azoknak a markereknek, amelyeket egymással kombinálva szoktunk figyelembe venni a kockázat előrejelzésekor.”
A kutatás lefolytatására azért került sor, mert adatok utaltak arra, hogy a testsúly kapcsolatban van az Alzheimer kór kockázatával. Állatkísérletek során már részben bebizonyosodott, hogy a leptin hormon nemcsak a jóllakottság érzését kelti, de a hippokampuszra is kedvező hatást gyakorol. Éppen ezért fontos volt, hogy végre megvizsgálják, vajon ez emberek esetében is így működik-e.
A hippokampusz a halántéklebeny csúcsában található agyterület, amely igen fontos szerepet játszik összetett információk, események memorizálásában, a térbeli tájékozódásban, de a képi és térbeli információkat, esetleg a szagokon keresztül nyert ismereteket is segít elraktározni. A hippokampusz sejtjei az agy többi részéhez képest különösen érzékenyek az oxigén- és tápanyaghiányra, és a stressz-hormonok hatását is rosszul viselik, ezért ilyen szempontból az egyik legérzékenyebb agyterületnek tekinthető. Számos idegrendszeri megbetegedés (pl. epilepszia, alvászavar) is elsőként a hippokampuszban okoz elváltozásokat, emiatt a neurológiai kutatások egyik fontos területe. Az Alzheimer kóros betegek hippokampusza az egyik leginkább érintett agyterület a fehérjelerakódások (amiloid szenilis plakkok) szempontjából.
Néhány, embereken lefolytatott vizsgálat eredménye azt mutatta, hogy az Alzheimer kórban szenvedő betegek vérében a leptin hormon szintje alacsonyabb, de ezek a kutatások arra még nem mutattak rá, melyik jelentkezett előbb: az alacsony leptin szint, vagy a mentális funkciók hanyatlása. Ennek megvizsgálására a professzorasszony és munkatársai a Framingham Szívkutatás egyes résztvevőinek adatait használták fel vizsgálódásaikhoz, amely Massachusetts Állam lakosait követte nyomon évtizedeken keresztül.
Az 1990-es évek elején 785 főnek, akik a Framingham Szívkutatásban vettek részt, megmérték vérük leptin hormonszintjét. Átlagosan 7.7 évvel a leptin szintjük mérése után, ezek közül az emberek közül 198 főnél olyan MRI, mágneses képalkotó eszközös vizsgálatot végeztek el, amellyel agyuk térfogatát mérték. A Framingham Szívkutatás résztvevői közül azokról is vezettek nyilvántartást, akik időközben Alzheimer kórossá váltak.
A kutatócsoport arra jött rá, hogy a vizsgált személyek vérében talált magasabb leptin hormonszint az Alzheimer kór és minden más demencia-fajta ritkább előfordulásával járt együtt. A résztvevők 25 %-nál, akiknek vérében a mért leptin hormonszint a legalacsonyabb volt, a 12 éves követéses időszak alatt 25 %-kal nőtt meg az Alzheimer kóros esetek előfordulása, ugyanakkor azok közül a résztvevők közül, akiknek leptin szintje a legmagasabb volt, mindössze 6 %-uknál alakult ki az Alzheimer kór. Emellett az alacsony leptin hormonszint az agyméret nagyobb csökkenésével járt együtt.
A professzorasszony szerint a kutatási eredmények alapján még nem lehet pontosan definiálni, az öregedő agynak hogyan segít a leptin hormon, és egyelőre még senkinek sem javasolják, hogy kívülről leptint vigyen be a szervezetébe, vagy növelje vére leptin hormonszintjét. Kezdetben állatokon fogják vizsgálni a leptin szint növelésének lehetséges kockázatait és előnyeit is.
Tekintettel arra, hogy a Framingham Szívkutatás résztvevői szinte csak fehér bőrű emberekből álltak, a kutatócsoport fontosnak tartja, hogy más bőrszínű populáción is igazolja eredményét, valamint a Szívkutatás résztvevőinél fiatalabb embereken is, akik csak az 50-es, 60-as éveikben járnak.
Ugyanabban az amerikai folyóiratszámban, amelyben a fenti leptin hormon-kutatás eredményéről beszámoltak, megjelent egy jelentés is, amely sajnos az Alzheimer kór megelőzésében ígéretesnek tartott gyógyszerrel folytatott kísérletek eredménytelenségéről számolt be.
A gyógyszert, a Tarenflurbilt (nem-szteroid gyulladásgátlók körébe tartozik) arra szánták, hogy csökkentse az amiloid termelést, egy olyan fehérje termelődését, amely az Alzheimer-kóros emberekben ún. szenilis plakkok formájában rakódik le. 1.684 fő, a korai Alzheimer kór stádiumában lévő beteg kezdte el szedni a Tarenflurbilt, de a gyógyszer szedésének nem mutatkozott semmilyen előnye. Ezen kutatás dél-kaliforniai munkatársai szerint az anti-amiloid stratégia tovább él, annak ellenére, hogy ez a gyógyszer nem bizonyult hatásosnak.
Számos egyéb terápiás módszer, amely az amiloidot célozza meg, emberi kísérleti stádiumban van. Többek között a monoklonális antitestek, amelyek a fehérjéhez kötődnek, és olyan gyógyszerek, amelyek az amiloid darabok termelődését gátolják, amelyek az agyban toxikus hatást fejtenek ki.
Ugyanis az Alzheimer kór egyik jellemzője, hogy az agyszövetben kóros lerakódások keletkeznek, melyek nagy valószínűséggel fontos szerepet játszanak az agyi funkciók csökkenésében. A lerakódások az ún. amiloid prekurzor fehérje származékai. Az amiloid prekurzor fehérje két úton bomolhat le: egyik, amikor a belőle keletkező apró darabok szorosan egymáshoz tapadva lerakódást (plakkok) képeznek. Másik, amikor enzimek olyan darabokra hasítják, amik képesek vízben oldódni. Ez utóbbiak azonban nem vesznek részt a lerakódás kialakításában.
Ezek a kísérletek számos résztvevőt vonzanak, de eredmények néhány éven belül még nem várhatóak. Azonban akkor is, ha az eredmény negatív, az anti-amiloid stratégia tovább él, csak más megközelítésben, és a kutatók véleménye szerint a terápiás kísérleti gyógyszereket már korábbi életszakaszban fogják adagolni, nem várják meg az Alzheimer kór korai stádiumának kialakulását sem.
