A Stanford Egyetem kutatói azonosítottak két olyan molekulát egerekben, amelyek az agy plaszticitásáért felelősek

Nem valószínű, hogy Ön szeretne egy olyan kocsit, amelynek nincs fékrendszere. Kiderül, hogy a fejlődő agynak is szüksége van fékekre....

Az amerikai Stanford Orvostudományi Egyetem kutatói molekuláris fékek sorozatát azonosították, amelyek a fejlődő agy „áramkör kapcsolási sémáját” stabilizálják. Továbbá, egerekkel folytatott kísérletek során, miután eltávolították ezeket a „fékeket”, az állatok vizuális tanulási teszten mutatott teljesítménye erősen javult, ezt az eredményt a tudósok szerint hosszú távú gyógyászati alkalmazásokban hasznosítani lehet majd.

A biológusokból és neurobiológusokból álló kutatócsoport egy nagy fehérje család két tagját vonták be vizsgálódásaikba, amelyek az agyfejlődés immunfunkciói szempontjából kritikus fontosságúak (ismert nevükön: emberekben HLA (humán leukocita antigének) molekulák, egerekben MHC1 molekulák). Egészen napjainkig ezekről az immunvédelemmel kapcsolatos molekulákról azt gondolták, hogy egyáltalán nem játszanak szerepet az agy egészséges állapotában.

Korábbi kutatásokban már kimutatták, hogy az MHC molekulák (Major Histocompatibility Complex angol rövidítése, jelentése: antigének, amelyek elsődlegesen kiváltják a beültetett idegen szerv kilökésére irányuló immunfolyamatokat) az agy idegsejtjeinek felszínén találhatóak és edzik a „szinaptikus plaszticitást” (szinapszis=idegsejtek közötti kapcsolat, plaszticitás=fogékonyság, tanulékonyság, együttesen: idegsejtek közötti kapcsolat, amely a memóriafolyamatokért, a tanulásért felelős).

A „K” és „D” molekulatagok (MHC1 család két különleges tagja) az agy azon területén helyezkednek el, amelyet „vizuális cortex”-nek (szemtől kapott információkat feldolgozó agykéregnek) neveznek a szakemberek, illetve egy olyan területen, amelyet az agyban „reléállomásnak” (jelfogó, váltókapcsoló állomás) neveznek, ezek küldik az inputokat a vizuális cortexbe. A „használd, vagy veszítsd el” mód jó példája, hogy az egyik szem képes arra, hogy átvegye az irányítást azon agyi áramkör felett, amelyet normálisan a másik szem használt.

Normális esetben az ember két szeme 50-50 %-ban megosztja a látásnak szentelt agyi áramkör feletti irányítást. Abban az esetben azonban, ha a csecsemők kongenitális (veleszületett) szürkehályoggal születnek, vagy elvesztik egyik szemük látását – vagy állatkísérletek esetében, amikor az állat egyik szemét blokkolják -, az agy vizuális információ-feldolgozó gépezetét nem használja tovább egyformán mindkét szem. Az ép, másik szem átveszi ennek a gépezetnek az irányítását, amely egyébként normálisan a másik szem inputjának van fenntartva.” – nyilatkozta a kutatást vezető professzorasszony.

Annak érdekében, hogy a látási fejlődésben a „K” és „D” molekulatagok szerepét fel tudják térképezni, a professzorasszony irányította kutató team olyan egereket vizsgált, amelyek genetikailag nem rendelkeztek e két molekulával. A kutatók úgy találták, hogy ezeknek az egereknek a fejlődésbeli áramkör-szabályozása abnormális volt. A szemek felől érkező idegi input ugyanaz volt, mint összességében – a fő idegpályák a szemtől az első vizuális relérendszerhez vezettek, majd onnan a vizuális cortexhez. Azonban mindegyik struktúrán belül a részletes kapcsolatok megváltoztak. A felnőtt minta nem fejlődött ki normálisan.

Ezekben a „K” és „D” molekulatag-hiányos egerekben a többet használt szem kapacitása ahhoz, hogy dominálja a vizuális információ-feldolgozó „áramkör kapcsolási sémát”, abnormális volt. Ha az egyik szem működése megáll, a másik szem nagyobb részben veszi át azon kortikális gépezet irányítását, amely az agy vizuális információ-feldolgozó területének van szentelve.

Egy látási teszt során a professzorasszony teamje bebizonyította, hogy a „K” és „D” molekulatag-hiányos egerek jobban láttak a megmaradt szemükkel, mint más közönséges egerek, amelyeket hasonlóan blokkolt szemmel neveltek fel laboratóriumi körülmények között. Ez azt sugallja, hogy az agyban van egyfajta, a plaszticitásra ható molekuláris fék, és ezek a molekulák („K” és „D”) a fékezőrendszer tagjai. A fékek lekapcsolása javította a teljesítményt.

A molekulák lokalizációjához egy újfajta módszert használva, vagyis háromdimenziós szövetdarabokban lokalizálva a kutatócsoport képes volt kimutatni, hogy a „K” és „D” molekulatagok a szinapszisnál helyezkednek el, azaz pontosan ott, ahol az áramkörváltás megtörténik. A professzorasszony úgy véli, a két molekulatag az agyban egy közönséges fékező-rendszer pálya darabja.

Mi történik az agyban, amelynek elsősorban fékre van szüksége?” – tette fel a kérdést a professzorasszony, majd rögtön meg is válaszolta: „Mind a gyorsítók, mind a fékek nélkül bármilyen dinamikus rendszer – mint amilyen az agy is, ahol drámaian változnak a kapcsolatok, attól függően, hogy használják-e az agyat, vagy sem – instabillá válik. Néhányan közülünk úgy gondolnak az epilepsziára, például, mint amely ennek a nem gondosan kontrollált és szabályozott folyamatnak a következménye.

Az idegsejteken is megjelenő MHC molekuláknak nagyon nagy jelentőségük van, mivel a gyulladásos folyamatok az immunrendszeren keresztül zajlanak le. A gyulladásos folyamat beindítja a citokineknek nevezett molekulák felszabadulását, amely testszerte megváltoztatja az MHC1 szintjét a sejteken.

Ha ez a folyamat az agyban lévő sejteken is megváltoztatja az MHC1 szintjét, az meg tudja-e változtatni az áramkör-szabályozó folyamatot annyira, hogy a viselkedést is megváltoztassa?” – vetődött fel a kérdés a tudósokban. A professzorasszony megfigyelése szerint mindezeknek a gyógyításban is nagy jelentőségük van: talán azoknál a gyermekeknél, akik tanulási nehézségekkel küszködnek, a fék túl erősen működik – de ez azt is jelentheti, hogy egy felnőtt agyának sérülése után a fék lekapcsolása, vagy annak enyhe lazítása lehetővé teszi az agy számára, hogy sokkal könnyebben átképeződjön.”



Címkék: gének, genetika, agy, agykutatás
A hír kommentálásához jelentkezzen be!
© 2009 - 2020 diagnozis.hu - Minden jog fenntartva!