Az
amerikai Stanford Orvostudományi Egyetem kutatói
molekuláris fékek sorozatát azonosították,
amelyek a fejlődő agy „áramkör kapcsolási
sémáját” stabilizálják. Továbbá,
egerekkel folytatott kísérletek során, miután
eltávolították ezeket a „fékeket”, az
állatok vizuális tanulási teszten mutatott
teljesítménye erősen javult, ezt az eredményt a
tudósok szerint hosszú távú gyógyászati
alkalmazásokban hasznosítani lehet majd.
A
biológusokból és neurobiológusokból
álló kutatócsoport egy nagy fehérje
család két tagját vonták be
vizsgálódásaikba, amelyek az agyfejlődés
immunfunkciói szempontjából kritikus
fontosságúak (ismert nevükön: emberekben HLA
(humán leukocita antigének) molekulák,
egerekben MHC1 molekulák). Egészen napjainkig ezekről
az immunvédelemmel kapcsolatos molekulákról azt
gondolták, hogy egyáltalán nem játszanak
szerepet az agy egészséges állapotában.
Korábbi
kutatásokban már kimutatták, hogy az MHC
molekulák (Major Histocompatibility Complex angol rövidítése,
jelentése: antigének, amelyek elsődlegesen kiváltják
a beültetett idegen szerv kilökésére irányuló
immunfolyamatokat) az agy idegsejtjeinek felszínén
találhatóak és edzik a „szinaptikus
plaszticitást” (szinapszis=idegsejtek közötti
kapcsolat, plaszticitás=fogékonyság,
tanulékonyság, együttesen: idegsejtek közötti
kapcsolat, amely a memóriafolyamatokért, a tanulásért
felelős).
A
„K” és „D” molekulatagok (MHC1 család két
különleges tagja) az agy azon
területén helyezkednek el, amelyet „vizuális
cortex”-nek (szemtől kapott információkat feldolgozó
agykéregnek) neveznek a szakemberek, illetve egy olyan
területen, amelyet az agyban „reléállomásnak”
(jelfogó, váltókapcsoló állomás)
neveznek, ezek küldik az inputokat a vizuális cortexbe. A
„használd, vagy veszítsd el” mód jó
példája, hogy az egyik szem képes arra, hogy
átvegye az irányítást azon agyi áramkör
felett, amelyet normálisan a másik szem használt.
Normális
esetben az ember két szeme 50-50 %-ban megosztja a látásnak
szentelt agyi áramkör feletti irányítást.
Abban az esetben azonban, ha a csecsemők kongenitális
(veleszületett) szürkehályoggal születnek, vagy
elvesztik egyik szemük látását – vagy
állatkísérletek esetében, amikor az állat
egyik szemét blokkolják -, az agy vizuális
információ-feldolgozó gépezetét
nem használja tovább egyformán mindkét
szem. Az ép, másik szem átveszi
ennek a gépezetnek az irányítását,
amely egyébként normálisan a másik szem
inputjának van fenntartva.” – nyilatkozta a kutatást
vezető professzorasszony.
Annak
érdekében, hogy a látási fejlődésben
a „K” és „D” molekulatagok szerepét fel tudják
térképezni, a professzorasszony irányította
kutató team olyan egereket vizsgált, amelyek
genetikailag nem rendelkeztek e két molekulával. A
kutatók úgy találták, hogy ezeknek az
egereknek a fejlődésbeli áramkör-szabályozása
abnormális volt. A szemek felől érkező idegi input
ugyanaz volt, mint összességében – a fő
idegpályák a szemtől az első vizuális
relérendszerhez vezettek, majd onnan a vizuális
cortexhez. Azonban mindegyik struktúrán belül a
részletes kapcsolatok megváltoztak. A felnőtt minta
nem fejlődött ki normálisan.
Ezekben
a „K” és „D” molekulatag-hiányos egerekben a
többet használt szem kapacitása ahhoz, hogy
dominálja a vizuális információ-feldolgozó
„áramkör kapcsolási sémát”,
abnormális volt. Ha az egyik szem
működése megáll, a másik szem nagyobb
részben veszi át azon kortikális gépezet
irányítását, amely az agy vizuális
információ-feldolgozó területének
van szentelve.
Egy
látási teszt során a professzorasszony teamje
bebizonyította, hogy a „K” és „D”
molekulatag-hiányos egerek jobban láttak a megmaradt
szemükkel, mint más közönséges egerek,
amelyeket hasonlóan blokkolt szemmel neveltek fel
laboratóriumi körülmények között.
Ez azt sugallja, hogy az agyban van egyfajta, a plaszticitásra
ható molekuláris fék, és ezek a molekulák
(„K” és „D”) a fékezőrendszer tagjai. A fékek
lekapcsolása javította a teljesítményt.
A
molekulák lokalizációjához egy újfajta
módszert használva, vagyis háromdimenziós
szövetdarabokban lokalizálva a kutatócsoport képes
volt kimutatni, hogy a „K” és „D” molekulatagok a
szinapszisnál helyezkednek el, azaz pontosan ott, ahol az
áramkörváltás megtörténik. A
professzorasszony úgy véli, a két molekulatag az
agyban egy közönséges fékező-rendszer pálya
darabja.
„Mi
történik az agyban, amelynek elsősorban fékre van
szüksége?” – tette fel a kérdést a
professzorasszony, majd rögtön meg is válaszolta:
„Mind a gyorsítók, mind a fékek nélkül
bármilyen dinamikus rendszer – mint amilyen az agy is, ahol
drámaian változnak a kapcsolatok, attól függően,
hogy használják-e az agyat, vagy sem – instabillá
válik. Néhányan közülünk úgy
gondolnak az epilepsziára, például, mint amely
ennek a nem gondosan kontrollált és szabályozott
folyamatnak a következménye.
Az
idegsejteken is megjelenő MHC molekuláknak nagyon nagy
jelentőségük van, mivel a gyulladásos folyamatok
az immunrendszeren keresztül zajlanak le. A gyulladásos
folyamat beindítja a citokineknek nevezett molekulák
felszabadulását, amely testszerte megváltoztatja
az MHC1 szintjét a sejteken.
„Ha
ez a folyamat az agyban lévő sejteken is megváltoztatja
az MHC1 szintjét, az meg tudja-e változtatni az
áramkör-szabályozó folyamatot annyira, hogy
a viselkedést is megváltoztassa?” – vetődött
fel a kérdés a tudósokban. A professzorasszony
megfigyelése szerint mindezeknek a gyógyításban
is nagy jelentőségük van: talán azoknál a
gyermekeknél, akik tanulási nehézségekkel
küszködnek, a fék túl erősen működik –
de ez azt is jelentheti, hogy egy felnőtt agyának sérülése
után a fék lekapcsolása, vagy annak enyhe
lazítása lehetővé teszi az agy számára,
hogy sokkal könnyebben átképeződjön.”
