Kutatók felfedezték, hogy egy, a bélben elválasztódó hormon lassítja a gyomorürülés mértékét és így elnyomja az éhséget és az evés iránti vágyat. A kutatók állatkísérletek eredményeit prezentálták az amerikai Endokrin Társaság 94. éves találkozóján Houstonban.
„A glükagonszerű peptid-2-nek, rövidítve GLP-2-nek elnevezett hormon neurotranszmitterként (hírvivő kémiai vegyület) funkcionál és mintegy „finomhangolja” a gyomor ürítését receptorja agyban kifejtett aktivitásán keresztül.” – mondja a vezető kutató, Dr. Xinfu Guan, a houstoni Baylor Orvostudományi Főiskola gyermekgyógyászati és orvostudományi segédprofesszora.
A kutatók megállapították, hogy ez az aktivitás specifikusan az agy kulcsfontosságú idegsejtjeinek egy csoportjában található GLP-2 receptorokban zajlik, amelyeket pro-opiomelanokortinnak, rövidítve POMC neuronoknak (idegsejtek) neveznek. Ezek a neuronok a hipotalamuszban, a köztiagy azon részében találhatók, amely az étvágy kontrolljáért felelős neuropeptideket termeli.
Vizsgálatuk során a kutatók molekuláris módszereket alkalmaztak, olyan egereken folytatták le a kísérleteket, amelyekből mesterségesen eltávolították a POMC neuronokban lévő GLP-2 receptorokat és amelyek így későn kezdődő elhízást és magasabb táplálékbevitelt mutattak, összehasonlítva a normális, vad-típusú egerekkel. A mutáns vagy más néven GLP-2 receptor „kiütött” egereknél folyékony táplálék bevitelét követően a gyomor ürítése is felgyorsult, amelyet egy nem invazív légzési teszttel állapítottak meg. A tudósok megfigyelték, hogy minél gyorsabb a gyomor ürítése, annál több a bevitt táplálék mennyisége.
Éppen ezért Dr. Guan úgy spekulált, hogy az elhízott emberek esetében valamilyen probléma léphet fel ezzel a hormonreceptorral, amely megváltoztatja a gyomorürítés mértékét. Korábban már nagyon sok kutatás igazolta azt, hogy a nem diabéteszes (cukorbeteg), elhízott embereknél felgyorsult a gyomor ürülése.
A kutatók azt is megállapították, hogy ez a receptor gyorsan aktiválta a POMC neuronokban található PI3K intracelluláris (sejten belüli) jelátviteli utat.
„Ez viszonthatásként beindítja a neuronális ingerületet (jelátvitelt) és a génexpressziót.” – magyarázza Dr. Guan. „Ezek az eredmények azt igazolják, hogy a központi idegrendszerben a GLP-2 receptor fontos fiziológiai szerepet játszik a táplálékbevitel és a gyomorürítés kontrolljában.
„Ez a kutatás előrevitt minket az agyi-bélrendszeri neurális pálya megértésében, amely az evési magatartást a gyomorürítés modulálásán keresztül közvetíti, amely hozzájárul a testsúly kontrolljához.” – foglalta össze a kutatási eredményeket Dr. Guan.
