Egy új tanulmány reményt ad a kutatóknak arra, hogy osteocalcin-t használjanak a cukorbetegség gyógyítására.
A zsírból származó hormon besorozza az idegrendszert, hogy megelőzze azt, hogy a csontképző sejtek eleresszenek egy olyan molekulát, ami ráveszi a hasnyálmirigyet, hogy inzulint bocsásson ki.
Azok az egerek, akikben nincs meg a hormon, kövérek lesznek és a nagyon magas inzulin-szintjeik előbb-utóbb cukorbetegséghez vezetnek. A leptin közvetlenül tudja csökkenteni az inzulinkibocsájtást. De van egy kerülőút, amit a kutatók össze próbálnak rakni. A tudósok tudják, hogy a leptin osteoblast-okat lő ki, olyan sejteket, amik építik a csontokat és osteocalcin-t gyártanak, egy olyan proteint, ami stimulálja az inzulinkibocsájtást. Tesztelték, hogy a leptin az osteocalcin-on keresztül hat-e a hasnyálmirigyre.
A leptin az idegrendszeren keresztül vezeti a hatásait. A csapat ezért tesztelte, hogy a hormon a szimpatikus idegrendszerre támaszkodik-e, arra az ágra, ami adrenalint enged szabadon, ha veszélyt érez, de máskor viszont hormonszivárgást enged szabadon, hogy alacsony szinten tartsa a stimulálást. Az alapaktivitás alacsonyabb volt azoknál az egereknél, akikből hiányzott a leptin receptor, ez pedig egy kapcsolatot feltételezett a leptin és a szimpatikus idegrendszer között. Amikor ez a kapcsolat megtört azzal, hogy eltörlődött az adrenalin receptor az egér osteoblast-okból, az inzulin-szint felszökött.
A kutatók ekkor egy szimpatikus stimulátort adtak az egerekenek. A rágcsálók, amikben nem volt leptin vagy az adrenalin receptort az osteoblast-jaikban, normál mennyiségő osteocalcin-t állítottak elő, de sok közülük tehetetlen formában jött létre. Ez az eredmény azt jelenti, hogy a leptin hatással van az inzulinkibocsájtásra azzal, hogy indirekten kikapcsolja az osteocalcin-t. Ez a munka felpörgeti a kutatók reményeit arra, hogy osteocalcint használhassanak a cukorbetegség kezelésére – már több gyógyszergyár vizsgálja ezt a lehetőséget.
