A néhány hónapon keresztül dohányfüstnek kitett egerek tanulmányozása révén német kutatók új betekintést nyertek abba, hogyan fejlődik ki a krónikus obstruktív pulmonális betegség (rövidítése: COPD) és egyik leggyakoribb formája, az emfizéma (légdaganat, tüdőtágulás).
A „Cell” (Sejt) c., az Elsevier kiadó egyik szakfolyóiratában számoltak be a kutatók eredményeikről és egyben arról is, hogy lehetőség van egy olyan ígéretes új módszer alkalmazására, melynek révén visszafordítható lenne a kórkép miatti tüdőkárosodás.
„Az eddig nem volt világos, hogy mi okozza az emfizéma betegséget és nem létezett olyan terápia, melynek segítségével meg lehetett volna állítani vagy visszafordítani az általa előidézett tüdőkárosodást. Az elmúlt 20 év során tulajdonképpen semmilyen új koncepció nem született a terápiával kapcsolatosan.” – magyarázza Dr. Norbert Weissman, a németországi Giesseni Egyetem Tüdőközpontjának a vezetője.
Azt is hozzátette, hogy ez nem a tudósok érdeklődésének a hiánya miatt alakult így. Tényszerűen a COPD, ezen belül a krónikus bronchitis és az emfizéma várhatóan 2020-ra a harmadik legnagyobb elhalálozási okká válik világszerte. A légúti gyulladás és a csökkent respirációs funkció mellett a COPD-ot gyakran kíséri pulmonális hipertenzió, amely alapvetően a tüdőt jellemző magas vérnyomás. Az, hogy vajon ez a kórállapot az oka vagy a következménye-e a COPD betegségnek, nem volt ismert.
A kutatók vizsgálatuk során COPD-os egérmodelleket tanulmányoztak. Dr. Weissman és munkatársai bizonyítékkal szolgáltak arra nézve, hogy a pulmonális vérerekben bekövetkező elváltozások és a magas vérnyomás kifejlődése megelőzik az emfizéma kialakulását. Továbbá, megtalálták egy enzim – amely nitrogén-monoxid-szintáz (rövidítése: iNOS) néven ismert - indukálható formájának azon hatásait, amelyek katalizálják a nitrogén-monoxid képződést.
„A nitrogén-monoxid (NO) és a nitrogén-monoxid rendszer a vérerek megnyitásához és a vaszkuláris tónus fenntartásához fontos. Amikor a nitrogén-monoxid-szint azonban túl magas lesz, a molekula olyan kémiai reakción mehet át, melynek során agresszív peroxinitrit képződik.” – magyarázza Dr. Weissman. „Egyszerűen szólva, a peroxinitrit proteinfunkciókat módosíthat, amely a tüdőszövet destrukciójához vezet.”
Úgy tűnik, pontosan ez az, ami az emfizéma kifejlődésekor történik. Azok az egerek, amelyekből hiányzott a nitrogén-monoxid-szintáz enzim, védve voltak mind az emfizéma, mind a pulmonális hipertenzió kialakulásával szemben. Fontos tudni, hogy a meglévő farmakológiai ágensek képesek blokkolni az iNOS aktivitást és az ezen ágensek egyikével kezelt egerek így védelmet élveztek a COPD-szerű tüdő-vaszkulatúra elváltozásokkal szemben. Az egerek inhibitorral való kezelése magát a betegség lefolyását is sikerrel fordította vissza.
„Az emfizéma visszafordításához a tüdő aktív restruktúrálására van szükség.” – jegyezte meg Dr. Weissman, hozzátéve, hogy még több kutatómunkát igényel az érintett jelátviteli utak feltárása.
Az iNOS inhibitort, amelyet ebben a vizsgálatban használtak a kutatók, már klinikai tesztelésnek is alávetették és látszólag nincsenek komoly mellékhatásai. Dr. Weissman és kutatói teamje azt tervezik, hogy folytatják a gyógyszer inhalációs terápia formájában történő alkalmazását, remélve, hogy csak ott érik el a terápiás koncentrációt, ahol az szükséges.
