Hogyan stimulálja az inzulin hormon a zsírsejtek glükózfelvételét?

Az amerikai Nemzeti Egészségügyi Intézet (angol rövidítése: NIH) kutatói patkányokon folytatott kísérletek során nagy felbontású mikroszkóp használatával mutatták be, az inzulin hormon hogyan ösztönzi a zsírsejteket a glükóz felvételére – jelent meg nemrég egy publikáció a „Sejtanyagcsere” c. amerikai szakfolyóiratban.

A patkányok egészséges, élő zsírsejtjeinek felszínét tanulmányozva a kutatók megértették azt a folyamatot, ahogyan a sejtek felveszik a glükózt. Tervezik, hogy legközelebb a különböző fokú inzulinérzékenységgel rendelkező emberek zsírsejtjeit tanulmányozzák majd, beleértve az inzulinrezisztens (rövidítve: IR) emberekét is. Az IR ugyanis a II. típusú cukorbetegség előrejelzője. A megfigyelések adatai segíthetik a kutatókat abban, hogy képesek legyenek azt az időintervallumot beazonosítani, amely alatt egy ember eljut arra a kockázati fokra, hogy kifejlődhet nála a cukorbetegség.

„Amit most csinálunk, az tulajdonképpen nem más, minthogy megpróbáljuk megérteni, a GLUT4-nek nevezett glükózszállító fehérjék hogyan dolgoznak normális, inzulinérzékeny sejtekben. Ha megértjük, hogy a zsírsejtekben ezek a transzporter fehérjék hogyan válaszolnak az inzulinra, akkor képesek leszünk egyrészt egy inzulinérzékeny és egy inzulinrezisztens sejt közötti különbség mibenlétét végre kimutatni, másrészt azt is megismerjük, hogyan gyengül a transzporter fehérjék válaszreakciója. Reméljük, be tudjuk azonosítani, amikor egy ember a pre-diabétesz állapotába kerül, még mielőtt kifejlődne nála a cukorbetegség.” – ismertette a kutatás lényegét Karin G. Stenkula, az amerikai Cukor-, Emésztőrendszeri és Vesebetegek Nemzeti Intézetének (angol rövidítése: NIDDK) kutatója, a publikáció vezető szerzője.

A glükóz egy egyszerű cukor, amely az emberi test sejtjeinek működéséhez szolgáltat energiát. Miután a szervezet megemésztette a felvett táplálékot, a véráramba glükózt bocsát ki. Válaszképpen erre, a hasnyálmirigy inzulin hormont választ el, amely az izom- és a zsírsejteket arra utasítja, hogy a véráramba került glükózt felvegyék. A sejtek energiát nyernek a glükózból, vagy pedig hosszú távú raktározásra alkalmas zsírrá alakítják azt.

Ahogyan egy kulcs illik a zárba, az inzulin úgy kötődik a sejtek felszínén lévő receptorokhoz, ezzel késztetve a GLUT4 molekulákat arra, hogy a sejtek felszínére jöjjenek. Amint nevük is utal rá, a glükózszállító fehérjék (a GLUT4 molekulák) mintegy „kompként” funkcionálva juttatják be a sejtek belsejébe a glükózt.

Ahhoz, hogy a kutatók részletes felvételeket tudjanak készíteni arról, hogy a GLUT4 molekulák hogyan szállítódnak és mozognak a sejthártyákon keresztül, nagy felbontású képalkotó eszközt használtak, amelynek segítségével a fluoreszkáló festékkel megfestett GLUT4 molekulákat követhették és megfigyelhették.

Ezt követően a tudósok egy semleges folyadékban lebegő zsírsejteket figyeltek meg, majd később ezeket a zsírsejteket inzulinoldatban áztatták, azzal a céllal, hogy meg tudják határozni a GLUT4 molekulák aktivitását inzulin hiányában és inzulin jelenléte mellett is.

A kutatók megállapításai szerint semleges folyadékban a GLUT4 glükózszállító fehérjék egyedi molekulái, valamint a GLUT4 molekulahalmazok is egyenlő számban jutottak át a sejthártyán keresztül. A sejten belül a GLUT4 egy ballonszerű struktúrában, ún. hólyagocskában tartózkodott. A hólyagocskák szállították a GLUT4 molekulákat a sejthártyákhoz és ott egyesültek azokkal, ezt a folyamatot fúziónak nevezik a szakértők.

A fúzió után az egyedi GLUT4 molekulák voltak az elsők, amelyek beléptek a sejthártyába, mégpedig folyamatos, de viszonylag ritka ütemű mozgással. A kutatók ezt a folyamatot „felszabadulással történő fúziónak” nevezték el.

Amikor inzulinnak voltak kitéve, az összes GLUT4 molekula sejthártyába történő belépésének üteme csúcsszintet ért el, 3 percen belül az ütem megnégyszereződött. A kutatók drámai növekedést láthattak a „felszabadulással történő fúzióban” – az inzulinnak kitett sejteken 60-szor gyakoribb volt, mint az inzulinnak nem kitett sejteken.

Inzulinnak való kitevés után, komplex sorozat (szekvencia) jelentkezett, a GLUT4 molekulák halmazokból egyedi GLUT4 molekulákká változásával. A sejtek által befogadott glükóz összmennyiségére alapozva, a kutatók azt a következtetést vonták le, hogy a glükóz a sejtekbe mind az egyedi GLUT4 molekulák, mind a GLUT4 molekulahalmazok segítségével jutott be. Azt is észrevették, hogy 4 perc elteltével a GLUT4 molekulák sejthártyába történő belépése csökkenni kezdett, és olyan szintre esett le, amely a semleges folyadék közegben 10-15 perc alatt volt megfigyelhető.

„Ennek a változásnak a nagysága azt mutatja meg, hogy a sejtek túlélése és az egész emberi test normális funkcionálása szempontjából mennyire fontos ennek a folyamatnak a szabályozása.” - magyarázta Joshua Zimmerberg kutatóorvos, a publikáció senior szerzője, hozzátéve: „A kutatócsoport következő lépésként tervezi a glükózszállító fehérjék aktivitásának emberi zsírsejtekben történő vizsgálatát. Annak megértése, hogy az inzulin hormon hogyan készíti elő a sejteket a glükóz felvételére, elvezethet oda, hogy képesek leszünk olyan módszerek és eszközök kimunkálására, melyek segítségével a sejtek inzulinnal szembeni rezisztenciája esetén ezt az aktivitást stimulálni tudjuk.”


Címkék: inzulin, glükóz, hormon, zsírsejt, inzulinrezisztens, cukorbetegség, diabétesz
A hír kommentálásához jelentkezzen be!
© 2009 - 2020 diagnozis.hu - Minden jog fenntartva!