Néhány
átmeneti vakságot okozó rendellenességről
köztudott, hogy a fotoreceptorok üzemzavarát
okozzák. A Yale Egyetem kutatóorvosai már régóta
próbálnak azonosítani egy mechanizmust a
fotoreceptorokban, mert ha azt céloznák meg, meg tudnák
hosszabbítani a fotoreceptorok működőképességét.
Kísérleteik során tartósított
állati és emberi retinaszöveteket használtak
olyan különböző szembetegségek
tanulmányozására, amelyek esetében számos
genetikai mutáció is jelen van és amely
betegségek a fotoreceptorok elhalását okozzák,
ezek közé a betegségek közé tartozik
pl. az időskori makula degeneráció és a
recehártyával kapcsolatos elszíneződés.
Azokban
a betegségekben, amelyeket a Yale Egyetem kutatóorvosai
vizsgáltak, a fotoreceptorok elhalása széles
körű és eltérő okok miatt következett be,
de a kutatók rájöttek, hogy az összes
betegségfélének van egy közös eleme –
a CREB1/ATF1-nek elnevezett molekula család aktiválása.
Azt a kutatóorvosoknak egyelőre nem sikerült
tisztázniuk, vajon a CREB1/ATF1 közrejátszott-e a
fotoreceptorok elvesztésében, vagy maguk a
fotoreceptorok próbálkoztak meg saját elhalásuk
késleltetésével. Annak érdekében,
hogy e két lehetséges eset közötti
különbséget egyértelműsítsék,
a kutatóorvosok teamje megvizsgálta a CREB1/ATF1
molekula családot olyan retinák esetében is,
amelyeket ismert gyógyszerrel kezeltek a fotoreceptorok
megmentése érdekében. A gyógyszerrel
védett fotoreceptorok sokkal nagyobb aktivitást
mutattak, mint azok, amelyeket nem védett a gyógyszerhatás,
azt sugallva ezzel, hogy a CREB1/ATF1 a védőmechanizmus része
volt.
„Nemcsak
arra jöttünk rá, hogy a gyógyszer aktiválta
az eredeti CREB1/ATF1 fotoreceptor pályát, de arra is,
hogy ezt az aktiválást a stressz váltotta ki.”
– közölte az Egyetem egyik kutatója. „Ez azt
jelentheti, hogy a CREB1/ATF1 egy vele született védőválasz
lehet, ami arra szolgálhat, hogy a szem recehártyáján
minél több utókép megőrzését
sikerüljön elérni. Ez az első eset, hogy ilyen tág
szembetegség kört érintve a fotoreceptorokon belül
bármilyen védőjelet sikerült azonosítani.
Ha megtalálnánk azt a közös módot,
ahogyan a fotoreceptorok reagálnak a stresszre, lehetségessé
válna egy olyan új terápia kifejlesztése,
amely a látás megőrzését szolgálná.”
A
Yale Egyetem kutatócsoportja elmondta, kutatásaik
következő lépése az lesz, hogy megpróbálnak
olyan gyógyszereket azonosítani, amelyek aktiválni
képesek a CREB1/ATF1 pályát. A team valószínűleg
több ezer összetevőt fog átvizsgálni és
azoknak az összetevőknek azt a képességét,
amellyel a CREB1/ATF1 molekula családot a retinaszövetben
aktiválni tudják.
