Ha megtalálnák a retinasejtek védőmechanizmusát, az megmenthetné a látást

Annak kiderítése, hogy mi okozza a fotoreceptoroknak, azaz a fényfelvevő idegvégződésnek nevezett retinasejtek elhalását, az orvosok kezébe adná a kulcsot a szembetegségek széles skálája általi, átmeneti vakságot okozó rendellenességek megállításához – tették közzé publikációjukat az amerikai Yale Egyetem kutatóorvosai.

Néhány átmeneti vakságot okozó rendellenességről köztudott, hogy a fotoreceptorok üzemzavarát okozzák. A Yale Egyetem kutatóorvosai már régóta próbálnak azonosítani egy mechanizmust a fotoreceptorokban, mert ha azt céloznák meg, meg tudnák hosszabbítani a fotoreceptorok működőképességét. Kísérleteik során tartósított állati és emberi retinaszöveteket használtak olyan különböző szembetegségek tanulmányozására, amelyek esetében számos genetikai mutáció is jelen van és amely betegségek a fotoreceptorok elhalását okozzák, ezek közé a betegségek közé tartozik pl. az időskori makula degeneráció és a recehártyával kapcsolatos elszíneződés.

Azokban a betegségekben, amelyeket a Yale Egyetem kutatóorvosai vizsgáltak, a fotoreceptorok elhalása széles körű és eltérő okok miatt következett be, de a kutatók rájöttek, hogy az összes betegségfélének van egy közös eleme – a CREB1/ATF1-nek elnevezett molekula család aktiválása. Azt a kutatóorvosoknak egyelőre nem sikerült tisztázniuk, vajon a CREB1/ATF1 közrejátszott-e a fotoreceptorok elvesztésében, vagy maguk a fotoreceptorok próbálkoztak meg saját elhalásuk késleltetésével. Annak érdekében, hogy e két lehetséges eset közötti különbséget egyértelműsítsék, a kutatóorvosok teamje megvizsgálta a CREB1/ATF1 molekula családot olyan retinák esetében is, amelyeket ismert gyógyszerrel kezeltek a fotoreceptorok megmentése érdekében. A gyógyszerrel védett fotoreceptorok sokkal nagyobb aktivitást mutattak, mint azok, amelyeket nem védett a gyógyszerhatás, azt sugallva ezzel, hogy a CREB1/ATF1 a védőmechanizmus része volt.


Nemcsak arra jöttünk rá, hogy a gyógyszer aktiválta az eredeti CREB1/ATF1 fotoreceptor pályát, de arra is, hogy ezt az aktiválást a stressz váltotta ki.” – közölte az Egyetem egyik kutatója. „Ez azt jelentheti, hogy a CREB1/ATF1 egy vele született védőválasz lehet, ami arra szolgálhat, hogy a szem recehártyáján minél több utókép megőrzését sikerüljön elérni. Ez az első eset, hogy ilyen tág szembetegség kört érintve a fotoreceptorokon belül bármilyen védőjelet sikerült azonosítani. Ha megtalálnánk azt a közös módot, ahogyan a fotoreceptorok reagálnak a stresszre, lehetségessé válna egy olyan új terápia kifejlesztése, amely a látás megőrzését szolgálná.”

A Yale Egyetem kutatócsoportja elmondta, kutatásaik következő lépése az lesz, hogy megpróbálnak olyan gyógyszereket azonosítani, amelyek aktiválni képesek a CREB1/ATF1 pályát. A team valószínűleg több ezer összetevőt fog átvizsgálni és azoknak az összetevőknek azt a képességét, amellyel a CREB1/ATF1 molekula családot a retinaszövetben aktiválni tudják.


Címkék: látás, retina, védelem, szem
A hír kommentálásához jelentkezzen be!
© 2009 - 2020 diagnozis.hu - Minden jog fenntartva!