Amikor a fejlődő babák növekedése az anyaméhben korlátozott, akkor tipikusan a testükhöz képest hatalmas fejjel születnek. Növekvő agyuk azonban védve van, más, kevésbé kritikus fontosságú szervek fejlődése kárára.
Egy friss publikációban - amely a neves amerikai „Cell” (Sejt) c. szakfolyóiratban jelent meg – angol kutatók arról számolnak be, hogy egy eddig feltáratlan, új molekuláris bizonyíték szolgál magyarázattal arra nézve, hogyan is történik a fejlődő agy védelme.
A tudósok a gyorsan növekvő gyümölcslégy (drozofilia) lárvákkal való kísérletezés során követhették nyomon ezt a fejlődési jelenséget, amely az ún. Anaplasztikus Limfóma Kináz (rövidítve: ALK) gén aktivitásához köthető.
„Az ALK gén megtöri a táplálékban lévő tápanyagok és a neurális (idegi) növekedés közötti kapcsolatot.” – magyarázza Dr. Alex Gould, a Londonban (Anglia) székelő MRC Orvostudományi Kutatások Nemzeti Intézményének kutatója.
Dr. Gould kutatói teamjének első lépése az volt, hogy rájöjjenek, vajon képesek-e reprodukálni az embernél megismert, fent jelzett agyi védelmi mechanizmust laboratóriumi körülmények közepette. A gyümölcslegyeket azért vizsgálták lárva állapotukban, mert ez az az időszak, amikor növekedésük a legnagyobb mértékű.
„Ha a késői lárva stádiumban megszorítjuk a tápanyag ellátottságukat, a test szöveteinek növekedése teljes mértékben leáll, miközben az agy idegi őssejtjeinek növekedése közel 100 %-ban folytatódik.” – magyarázza Dr. Gould. A kérdés az, hogyan?
A kutatók először akkor lepődtek meg, amikor megbénították a tápanyag érzékelő jelátviteli utakat, amelyek az aminosavakra és az inzulin hormonra reagálnak, ezek közül mindkettőről ismert, hogy alapvető fontosságúak nagyon sok, eltérő testszövet típus növekedéséhez. Amikor ezek a jelátviteli utak működésképtelenné váltak, a gyümölcslégy testének legtöbb része valóban megállt a növekedésben, az agyi neurális őssejtek azonban továbbra is növekedtek.
A további kutatási munka feltárta, hogy az ALK gén aktiválása az agyban lehetővé teszi a neurális őssejtek növekedését, de a szokásos inzulin és aminosav jelzés szükségessége nélkül. Más szavakkal, az ALK gén az őssejteket a szokásos tápanyag érzékelő állapotukból tápanyagra nem reagáló állapotba konvertálta.
Amint arra az elnevezése is utal, az Anaplasztikus Limfóma Kináz gént először a limfóma típusú rosszindulatú daganatos megbetegedésekben betöltött szerepe kapcsán azonosították és azóta a humán rákbetegségek nagyon sok más formájában is megtalálták. Ez az új felfedezés az őssejtnövekedés és a rák közötti, korábban ismeretlen molekuláris kapcsolatot tárta fel.
„Ez nagyon érdekes, mivel rendszerint úgy gondolunk a ráksejtekre, mint amelyek képesek a normális, egészséges sejtekből kinőni. Úgy tűnik, az ALK gén növekedési előnyt adhat a sejteknek, abban az értelemben, ahogyan a humán rákok és a fejlődő gyümölcslegyek különböznek.” – állapítja meg Dr. Gould.
A gyümölcslegyekkel folytatott kutatás így most a humán anyaméhen belüli növekedés korlátozottság (angol rövidítése: IUGR) kísérleti modellje lett, ez pedig elvezethet az érintett gének és jelátviteli utak nagyobb megértéséhez.
„Nem szeretnék túlspekulálni, de a jövőben ez a genetikai modell azt a kapcsolódó kérdést is napvilágra tárhatja, hogy az IUGR miért hajlamosítja az egyéneket későbbi, felnőtt életük során a metabolikus betegségekre.” – fűzte hozzá Dr. Gould.
