A p62 gén mellett az ERK kináz kövérség kifejlődésében betöltött szerepét is megvilágították a tudósok

Az amerikai Cincinnati Egyetem kutatói szerint egy új protein kináz az elhízás folyamatának velejárója, továbbá a tudósok kiemelik egy protein páros „csoportos erőfeszítését” is, amelyet a kövérség és az inzulinrezisztencia szabályozása érdekében fejtenek ki.

A kutatás vezetője szerint – aki az Egyetem rák és sejtbiológia részlegének elnöke – a p62 gén és az ERK enzim (angol rövidítés, jelentése: sejten kívüli jelátvivő szabályozta fehérje kináz) az adipogenezis (adipogenezis = az adipociták, a zsírsejtek fejlődése) folyamatában vesznek részt. A friss kutatás pontosan bemutatja, hogy ez a páros hogyan végzi együttes munkáját.

A kutatás eredményéről szóló publikáció márciusban jelenik meg az „EMBO Reports” -ban, az „Európai Molekuláris Biológia Szervezet Jelentés”-ében. Az EMBO Reports rövid formátumú, a molekuláris biológia bármely aspektusát érintő, eredeti kutatási anyagokat közöl.

Ez a kutatócsoport már korábbi vizsgálatai során bemutatta, hogy a p62 gén egerekből történő eltávolítása az egerek „felnőttkorára” elhízáshoz és inzulinrezisztencia kialakulásához vezetett. Miután a p62 gént az egerekből eltávolították, azok sokkal kevesebb energiát hasznosítottak és sokkal több zsírsejt rakódott le szervezetükben, mint a kontroll csoport egereiben, még akkor is, amikor egyforma diétán tartották őket és aktivitási szintjük is egyforma volt.

A p62 gén mutációinak, vagy hiányának megcélzása logikus következő lépésnek tűnt a kövérség potenciális kezelésében. Azonban a p62 gén nem egy könnyű célpont, mivel hiányzik enzimatikus működése. Más szavakkal, nem indít be reakciókat egy bizonyos módon, amely pedig kulcsfontosságú lenne a célzott gyógyszeres terápia sikeréhez. Továbbá, a hiányzó, vagy mutáns p62 gén rákbetegség kifejlődéséhez is köthető.

A kutatás vezetője, Dr. Jorge Moscat és csapata így a p62 gén helyett figyelmét egy másik, kevésbé ismert és értett protein enzim, az ERK irányába kezdte fókuszálni, mely protein kináz (enzim) a p62 génnel interakcióba lép.

„Az ERK kináz kövérségben betöltött szerepével kapcsolatos ismeretek ellentmondásosak voltak. Az egyik elmélet szerint a zsírsejtek termelődését gátolja. A mi kutatási munkánk az ERK enzim sokkal fondorlatosabb szerepére mutatott rá.” – nyilatkozta Dr. Moscat.

A kutatócsoport a lefolytatott kutatásában p62 gén és ERK enzim nélküli egereket szaporított. Ez az ún. „dupla kiütés” egyáltalán nem járult hozzá kövérség kialakulásához, nem úgy, mint amikor a p62 gént távolították el az egerekből. Ez pedig azt jelzi, hogy az ERK kináz volt a kövérség gerjesztésének a bűnöse.
A kutatócsoport megállapításai szerint a p62 gén azon munkálkodik, hogy elnyomja az ERK kináz működését, így p62 gén nélkül az ERK kináz aktivitása kontrollálatlanná válik. Az ERK kináz a kövérség terápiájában jobb célpontnak ígérkezik, mivel működését a p62 gén befolyásolása nélkül lehet gátolni.

Címkék: elhízás, protein kináz, kövérség, inzulinrezisztencia
A hír kommentálásához jelentkezzen be!
© 2009 - 2020 diagnozis.hu - Minden jog fenntartva!