Kanadai kutatók egy új molekuláris mechanizmust fedeztek fel, amely képes meggátolni a rák kifejlődését. A Montreáli Egyetem tudósai kutatómunkájuk során arra jöttek rá, hogy a SOCS-1 molekula hogyan gátolja meg a citokinek rákot előidéző tevékenységét.
A citokineket a kutatók olyan hormonoknak tekintik, amelyeket a rákos elfajulásra hajlamosító krónikus gyulladásos betegségek fő „bűnöseként” tartanak számon, többek között olyan betegségekről van szó, mint amilyen a Crohn-betegség a dohányosok és azok körében, akik az azbeszt káros hatásainak vannak kitéve. A Crohn-betegség krónikus gyulladást jelent a tápcsatorna valamelyik – akár egyszerre több - szakaszában, klasszikus tünetei a hasmenés, a hasi fájdalom és a felszívódási zavarok.
A szervezetben található többlet citokin tevékenysége elősegíti a rák kifejlődését (pl. az interleukin-6 citokin trauma, vagy fertőzés esetében ezerszeresére is emelkedhet a szervezetben). Ezeknek a SOCS-1 molekulához kötődő mechanizmusoknak a felfedezése a kutatóorvosok szerint a tudósok számára lehetővé fogja tenni, hogy a krónikus gyulladásos betegségekben szenvedő emberek számára rákmegelőző stratégiát dolgozzanak ki, valamint elvezet oda, hogy a tudósok az emberi test természetes rákellenes védekezését jobban megértsék.
A kutatócsoport nem számított arra, hogy a SOCS-1 molekuláról kiderül, hogy a p53 génhez kapcsolódik, mely gén az emberi szervezet természetes rákellenes védekezésének mester-szabályozója. (Tumorszuppresszor.) „Mi magunk is meglepődtünk, amikor realizáltuk, hogy a SOCS-1 molekula közvetlenül a p53 génhez kötődik.” – mondta a Montreáli Egyetem egyik kutatónője. „Kutatócsoportunk bebizonyította, hogy a SOCS-1 molekula a p53 gén közvetlen szabályzója, melynek hiánya a p53 génpályát jelentős mértékben megbénítja.” A kutatóorvosnő azt is megjegyezte még, hogy a p53 gén rákos emberek esetében igen gyakran elvész, úgyszintén a SOCS-1 molekula is.
A friss kutatási eredmény azt sugallja, hogy a betegeknél a SOCS-1 molekula-vesztés hatásai szintén megbénítják a p53 tumor-szuppresszió pályát. A kutatócsoport azt is bebizonyította, hogy a SOCS-1 molekulák tumorsejtekbe történő újbóli bevitele a tumorsejteket egy állandó alvó állapotba zárja, mely állapotot más néven sejtöregedésnek neveznek, ezzel is megakadályozva a tumorsejtek nagy kiterjedésű multiplikációját, ami rákos sejtek esetén tipikus. A kutatók elért eredményei új reményt adhatnak egy olyan terápiás módszer kifejlesztéséhez, amely képes aktiválni a szervezet természetes rákellenes védekezését olyan emberek esetében, akiknél a krónikus gyulladás a rák kialakulásának kockázatával fenyeget.
